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抗肿瘤药物分类ppt

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  • 素材类别:医疗健康ppt
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  • 关键提要:抗肿瘤药物分类,肿瘤
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这是抗肿瘤药物分类ppt下载,主要介绍了肿瘤的发病机制;肿瘤的治疗方法及肿瘤药物治疗的发展;肿瘤药物的分类;肿瘤药物的药理作用;肿瘤药物的耐药机制;抗肿瘤药应用原则和毒性反应;常用抗肿瘤药物,欢迎点击下载。

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抗肿瘤药物分类ppt

PPT内容


肿瘤是一种由于基因行为异常导致的疾病
一系列基因突变,使细胞能够异常增殖,
    积聚成肿块,形成新生血管,
浸润性地生长,最终导致患者死亡。
癌变机理
近代肿瘤药物治疗的重要里程碑
细胞毒类抗肿瘤药物药理作用
靶向药物
靶向治疗药物概述
靶向药物分类及代表药物简介
分子靶向药物面临的问题
一、靶向治疗药物概述
靶向治疗概念
肿瘤治疗的新靶点
肿瘤治疗的靶点
靶向药物与化疗药物的协同作用
理想的靶向抗肿瘤药物
与靶分子高特异性结合
与靶分子结合时呈高亲合力
分子量小的靶向分子更容易在瘤组织内通透
稳定的分子化学结构,有利用于延长药物在体内的半衰期
与治疗对象有生物同源性,最大限度地避免宿主的异种蛋白反应
FDA批准上市的靶向药物
美国后期开发中的抗肿瘤靶向药物
二、靶向药物分类及
代表药物简介
分子靶向治疗药物分类
目前尚无统一分类标准
按照分子量大小分类
   1) 小分子化合物:如厄洛替尼、吉非替尼等
   2) 大分子药物:如利妥昔单抗、曲妥珠单抗等
根据作用机制分类:
   1)单克隆抗体:如利妥昔单抗
   2)酪氨酸激抑制剂:如厄洛替尼、索拉菲尼
   3)血管生成抑制剂:如贝伐单抗、恩度
   4)其他:硼替佐米
单克隆抗体概述
概述
1986年,FDA批准了第一个治疗性单克隆抗体目罗莫那(muromonab-CD3/Orthoclone OKT3),用于预防器官移植术后急性排异反应。
单克隆抗体在抗肿瘤、类风湿性关节炎和自身免疫系统缺陷治疗领域,得到了有力的推广。因能选择性杀伤癌细胞,具有高效、低毒等特点,在肿瘤治疗中发挥越来越大的作用。
20余年来,FDA共批准了近20个单克隆抗体类药物,其中有9种药品已用于肿瘤治疗。
FDA已批准上市的抗肿瘤单克隆抗体
单克隆抗体的组成成分
早期单克隆抗体全由鼠源性蛋白组成,对人潜在高度抗原性,在输注期间存在引起超敏反应的风险。
患者使用单克隆抗体治疗会形成抗鼠蛋白抗体以抵消单克隆抗体治疗效应。
单克隆抗体含有或含有更高比例的人组分蛋白,其中嵌合型抗体含65%,人源化抗体含95%,人型抗体含100%的人蛋白。
抗体分属类型亦能从药名的后缀上加以识别,即~莫单抗(-momab)为鼠源性、~昔单抗(-ximab)为嵌合型、~珠单抗(-zumab)为人源化、 ~目单抗(-mumab)为人型单克隆抗体。
单克隆抗体分类
抗肿瘤单抗分两类
抗肿瘤单抗药物
     这类药物能结合肿瘤细胞,通过直接抗原-抗体反应导致细胞死亡。如抗CD20嵌合性抗体利妥昔单抗(Rituxan)、抗血管内皮生长因子(VEGF)的贝伐单抗(Bevacizumab)等;
抗肿瘤单抗耦联物
      以单抗为载体,与放射性核素、免疫毒素或细胞毒素耦联,构成单抗耦联物,通过单抗结合到肿瘤细胞上,利用放射性核素、免疫毒素或细胞毒素来杀伤细胞。如抗CD20抗体和131I耦联物托西莫单抗(Tositumomab,商品名:Bexxar)、抗CD33重组人源化单抗和抗生素刺孢霉素(Calichemicin)耦联物等。
单抗治疗肿瘤的生物学基础
与靶细胞的特异性结合:用免疫电镜和放射性同位素检测表明,抗体药物对肿瘤靶细胞显示特异性结合与内化。----治疗基础
对靶细胞的选择性杀伤:体外试验,显示对肿瘤靶细胞选择性杀伤。----治疗依据。
特异性分布:放射自显影表明,药物在活瘤细胞区浓度高,在肿瘤内部血管附近呈灶性分布。----靶向性治疗
提高疗效与降低毒性:抗体偶联物及未偶联的抗体均可在体内显示抗肿瘤作用。动物试验结果也显示,各种偶联物均在不同程度上增强疗效和降低毒性。----增效减毒
单克隆抗体药的应用原则
注意事项
妊娠及哺乳期妇女、严重骨髓抑制者、过敏或敏感体质者禁用。
个别患者重复应用会导致显著的免疫球蛋白水平下降,有并发肺部感染风险。
肺疾患者、充血性心衰者、肝肾功能不全者、高血压、心脏病者慎用。
注意单克隆抗体综合征。
处理方法
单克隆抗体首次输液反应发生率较高,为预防发生严重的过敏反应,可于给药前先行口服苯海拉明和对乙酰氨基酚。
一旦发生过敏性休克,立即给予肾上腺素、肾上腺皮质激素、苯海拉明、支气管扩张剂和吸氧。
蛋白结构会在胃肠道中变性,所以必须通过静脉给药。
单克隆抗体不通过肝脏代谢,故无明显药物相互作用。
单克隆抗体治疗实体瘤存在的难题
嵌合型单克隆抗体进入人体后,有可能引发种属排斥反应,导致人抗鼠抗体(HAMA)的产生,引起严重过敏反应和其他不良反应
实体瘤的细胞有一层致密的基质包裹,单克隆抗体难以穿透此屏障
单克隆抗体生产成本及价格均非常昂贵
肿瘤细胞具有异质性,单一清除含有某种受体的肿瘤细胞并不代表着治愈肿瘤
单克隆抗体
代表药物临床应用
   利妥昔单抗(Rituximab、美罗华 -抗CD20单克隆抗体
利妥昔单抗
1997年11月上市,是第1个应用于临床的肿瘤靶向治疗药物,与CD20抗原特异性结合,诱导抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(ADCC)和补体介导的溶细胞作用杀伤靶细胞,从而抑制B细胞增殖,诱导B细胞凋亡,提高肿瘤细胞对化疗的敏感性。
用法用量
成人单药治疗,推荐剂量为375mg/m2,静脉给药,每周1次,共4次。滴注本药60分钟前可给予止痛药(如醋胺酚)和抗过敏药(如盐酸苯海拉明)。
初次滴注:推荐起始滴注速度为50mg/h;最初60分钟过后,可每30分钟增加50mg/h,直至最大速度400mg/h。
以后滴注:利妥昔单抗滴注的开始速度可为100mg/h,每30分钟增加100mg/h,直至最大速度400mg/h。
如果发生过敏反应或与输液有关的反应,应暂时减慢或停止输入。如病人的症状改善,则可将输入速度提高一半。
用药注意事项
利妥昔单抗的最佳输液浓度为1mg/ml。
利妥昔单抗绝不能未稀释就静脉滴注,制备好的注射液也不能用于静脉推注。
利妥昔单抗治疗后最常见的不良反应是输注相关反应,治疗前静脉给予糖皮质激素明显降低了这些事件的发生率和严重性。
滴注利妥昔单抗前开始滴注前30到60分钟应预先使用止痛剂和抗组胺药。
如果所使用的治疗方案不包括皮质激素,那么还应该预先使用糖皮质激素。
1998年9月25日上市,是一种将人Ig G1稳定区和针对HER-2胞外区的鼠源单抗的抗原决定簇嵌合在一起的人源化抗-P185单克隆抗体。
用法用量
初次负荷剂量 :建议本品的初次负荷量为4mg/kg,静脉输注90分钟以上。
维持剂量 :建议本品每周用量为2mg/kg。如初次负荷量可耐受,则此剂量可静脉输注30分钟。维持治疗直至疾病进展。
乳腺癌辅助治疗:在完成所有化疗后开始曲妥珠单抗治疗。曲妥珠单抗的给药方案为8mg/kg初始负荷量后接着每3周6mg/kg维持量,静脉滴注约90分钟。共使用17剂(疗程52周)。
用药注意事项
治疗前检测HER-2是否过度表达。
不能使用5%的葡萄糖溶液,因其可使蛋白聚集。
使用灭菌注射用水溶解配制本药,配制后的浓度为21mg/ml,使用时再用生理盐水稀释。
灭菌注射水中含有苯乙醇作为防腐剂,它对新生儿和3岁以下的儿童有毒性。
本品不能用于静脉注射。
2004年2月26日上市,是一种表皮生长因子受体(EGFR)Ig G1单克隆抗体,为人和鼠EGFR单克隆抗体的嵌合体,由鼠抗EGFR抗体和人Ig G1的重链和轻链的恒定区域组成。西妥昔单抗是目前发现唯一可逆转化疗耐药的靶向药物
用法用量
推荐起始剂量为400mg/m2,滴注时间120分钟,滴速应控制在5ml/min以内
维持剂量为一周250mg/m2,滴注时间不少于60分钟。
首次注滴本品之前,患者必须接受抗组胺药物治疗,建议在随后每次使用本品之前都对患者进行这种治疗
使用前勿振荡、稀释。
应用注意事项
使用前应进行过敏试验,结果呈阳性者慎用,但阴性者并不能完全排除严重过敏反应的发生。
本药不得静脉推注,不得振荡或稀释。输液必须使用0.2 um或0.22 um微孔径过滤器进行过滤 。输注结束时必须用0.9%氯化钠注射液冲洗输液管路。
此类患者用药期间应注意避光。轻至中度皮肤毒性反应无需调整剂量,发生重度皮肤毒性反应者,应酌情减量。
发生轻至中度输液反应时,可减慢输液速度或服用抗组胺药物,若发生严重的输液反应需立即停止输液,静脉注射肾上腺素、糖皮质激素、抗组胺药物并给予支气管扩张剂及输氧等治疗。
  小分子酪氨酸激抑制剂概述
概述
1980年,Hunter等首次发现并鉴定一种RNA肿瘤病毒(RSV)感染的细胞转化基因产物,即酪氨酸激酶(TK)。
酪氨酸激酶与肿瘤发生、发展的关系密切,超过50%的原癌基因和癌基因产物都具有蛋白酪氨酸激酶活性,其异常表达可直接导致肿瘤的发生。
酪氨酸激酶(TK)与肿瘤的转移、血管生成及肿瘤对化疗的耐药性有关。
对酪氨酸激酶抑制剂的研究,是目前抗肿瘤药物研发的热点。
酪氨酸激酶(TK)机理作用
蛋白酪氨酸激酶是信号转导中的关键酶之一,可催化三磷酸腺苷(ATP)的磷酸基转移到底物蛋白的酪氨酸残基上并使其磷酸化,经磷酸化的蛋白质可通过复杂的信号转导途径作用于一系列底物蛋白,并产生多种生物学效应,调节细胞的生长、分化、黏附、运动和死亡,与包括肿瘤在内的许多人类疾病相关。
人类基因组中,PTK家族含90种不同的TK分属30个亚家族,其中20个亚家族共58种为受体型,10个亚家族共32种为非受体型。
抑制剂的化学结构不同,抑制细胞内信号通路靶激酶也不相同。
第一代酪氨酸激酶抑制剂,如厄洛替尼,其抗表皮生长因子酪氨酸激酶抑制作用虽已获得临床研究支持,但临床应用中发现其有效率仅为9%-18% ,且会引起肿瘤细胞的耐药,由此可见,单一靶点的抑制往往达不到理想的治疗效果
目前研发热点主要集中在多靶点酪氨酸激酶抑制剂。了解细胞中信号转导复杂的、多因素交叉的蛋白质网络系统,上游的信号因子与下游的生物效应之间的联系存在的多种途径。
多靶点药物可以抑制多个信号通路或一条通路中的多个分子,此类药物对单靶点抑制剂耐药的肿瘤同样有效。
美国FDA先后批准了伊马替尼(imatinib)、索拉非尼(sorafenib)、苏尼替尼(SUnitinib)、拉帕替尼(1apatinib)和达沙替尼(dasatinib)5个低分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂上市。
表皮生长因子受体(EGFR)简介
EGFR-TK是RTK家族成员,其介导的细胞信号通路在肿瘤的形成和发展过程中起重要作用。
EGFR-TK在许多不同的实体瘤患者中过度表达,使细胞生长失控,常与预后不良、放化疗抗性、肿瘤血管形成和肿瘤转移有关,已成为肿瘤治疗的理想靶点。
目前已上市的PTKIs及其结构
小分子酪氨酸激抑制剂
代表药物临床应用
2001年5月10日,美国FDA批准伊马替尼治疗Bcr-Abl基  因错位的慢性粒细胞白血病(CML)。2002年2月,美国FDA批准伊马替尼治疗胃肠道间质瘤(GIST)。该药是靶向治疗最成功的范例。
剂量调整
如果血象许可,没有严重药物不良反应,在下列情况下剂量可考虑从400 mg/日增加到600 mg/日,或从600 mg/日增加到800 mg/日(400 mg,分2次服用):疾病进展、治疗至少3个月后未能获得满意的血液学反应,已取得的血液学反应重新消。
下列情况中必须调整剂量 :如治疗过程中出现严重非血液学不良反应(如严重水潴留),宜停药,直到不良反应消失,随后再根据该不良反应的严重程度调整剂量。
严重肝脏毒副作用时剂量的调整 :如胆红素升高超过正常范围上限3倍或转氨酶升高超过正常范围上限5倍,宜停药,直到上述指标分别降到正常范围上限的1.5或2.5倍以下。
中性粒细胞或血小板减少时剂量调整
加速期或急变期 :如果出现严重中性粒细胞和血小板减少,建议剂量减少到400 mg/日。如果血细胞持续减少2周,则进一步减少剂量到300 mg/日,如血细胞持续减少4周,宜停药,直到中性粒细胞≥ 1.0×109/L和血小板≥ 20×109/L。再用时剂量为300 mg/日。
α-干扰素治疗失败后慢性期患者 :当中性粒细胞<1.0×109/L和/或血小板<50×109/L时宜停药,仅在中性粒细胞≥ 1.5×109/L和血小板≥ 75×109/L时再恢复用药,剂量为400 mg/日,如中性粒细胞或血小板重新减少到上述数值时,再恢复用药时剂量减至300 mg/日。
用药注意事项
大约有1-2%服用伊马替尼的患者发生严重水潴留,因此建议定期监测体重。
水潴留可以加重或导致心衰,对这些患者用本药要谨慎。
肝功能衰竭患者伊马替尼的量可能会增加,有肝功损害者慎用本药。
伊马替尼治疗第1个月宜每周查1次全血象,第2个月每2周查1次,以后每2-3个月查1次。
开始治疗前应检查肝功能,随后每月查1次。
2002年7月,美国FDA批准吉非替尼单药治疗铂类和多西紫杉醇治疗失败的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)
用法用量
本品的推荐剂量为250mg(1片),一日1次,口服,空腹或与食物同服。
无需因下述情况不同调整给药剂量:年龄,体重,性别,种族,肾功能,因肝转移而引起的中至重度肝功能损害。
剂量调整:当患者出现不能耐受的腹泻或皮肤不良反应时,可通过短期暂停治疗(最多14天)解决,随后恢复每天250mg的剂量。
注意事项
升高胃pH值的药物:在健康志愿者中进行临床研究,表明与能明显持续升高胃pH至≥(greaterthanorequalto)5的药物合用,可使吉非替尼的平均AUC降低47%,这可能降低吉非替尼疗效。
吉非替尼主要通过肝细胞色素P-450系的CYP3A4代谢。所以吉非替尼可能会与诱导、抑制或为同一肝酶代谢的药物发生相互作用。
最常见(发生率20%以上)的药物不良反应为腹泻、皮疹、瘙痒、皮肤干燥和痤疮,一般见于服药后的第1个月内,通常是可逆性的。
用法用量
推荐剂量:推荐服用索拉非尼为每次0.4 g,每日两次,空腹或伴低脂、中脂饮食服用。
治疗时间:应持续治疗直至患者不能临床受益或不能耐受的毒性反应
索拉非尼的最高剂量为0.8 g每日两次,在此剂量下所观察导的主要不良反应为腹泻和皮肤毒副反应。
用药注意事项
高脂饮食可使索拉非尼生物利用度降低29%。
告知患者最好空腹服药。若患者忘记服药,下一次服药时也无需加大剂量。
手足综合征和皮疹是服用索拉非尼最常见的不良反应 ,多为1到2级,且多于服药6周内出现。
索拉非尼主要是经肝脏消除,其在肝功能严重受损的患者中的暴露量会升高。
抗肿瘤血管生成药概述
上世纪70年代初,Folkman首先提出“肿瘤生长和转移都依赖于新生血管形成”的概念。靶向血管生成的制剂在很多疾病,尤其是肿瘤中受到广泛关注。
以肿瘤血管形成为靶点的抗肿瘤治疗已有超过30种抗肿瘤血管生成药物正在进行临床研究。
2004年2月,美国食品药品管理局(FDA)批准了第一个抗血管生长药物阿瓦斯丁(avastin))用于结直肠癌的一线治疗。该药通过靶向作用于血管生长的关键介质——血管内皮生长因子(VEGF),治疗转移性结直肠癌。
2005年恩度获中国新药证书,是我国自主研发的全球唯一的重组人血管内皮抑制素。
血管发生中内皮细胞的激活、分裂及迁移
作用机制
抗血管生成机制有待于进一步澄清,目前研究认为:
1)其消除促血管形成因子作用;
2)抑制内皮细胞的生成、迁移;
3)抑制基底膜降解。
4)另外,抗VEGF治疗可能改变肿瘤血管网,使肿瘤血管趋于正常化。
一项关于晚期直肠癌的研究表明贝伐单抗能降低50%左右的肿瘤血管密度,导致了肿瘤细胞凋亡增加。
据报告,在贝伐单抗治疗后,肿瘤间质压持续降低,使瘤细胞对后续的细胞毒治疗变得更敏感。
抗血管生成药分类
抗血管内皮生长因子,如与内源性VEGF竞争结合VEGF受体细胞外区的单抗;对抗细胞外VEGFR的抗体IMC—ICII和针对VEGFR细胞内的酪氨酸激酶抑制剂(SU6668和ZD6474)。
抑制内皮细胞增殖和迁移,如TNP470和国产重组人内皮抑素,商品名恩度。
针对血管基底膜和细胞外基质,主要是基质金属蛋白酶抑制剂(MMPIs),如Batimastat,Marimastat等。
此外,还有通过其它机制抗血管生成的药物.如沙利度胺。
骨髓毒副作用轻
抗血管生成药的缺点
难以达到彻底消灭或根除肿瘤的效果;
易出现血栓形成、出血、生殖功能障碍、伤口愈合延迟等不良反应;
最佳用药时间和剂量尚未确定;
治疗获益时间短暂;
有时临床前动物研究疗效显著但临床试验效果不佳。
抗血管生成
代表药物临床应用
贝伐单抗是第一个FDA批准进入临床的抗血管生成靶向制剂
与标准化疗联用作为结肠直肠癌的一线和二线用药以及肺癌联合治疗的一线用药。
在转移性结肠直肠癌、肺癌等治疗时与标准化疗联用已显示可改善患者生存率日。
贝伐单抗作用机制
2004年2月26日,美国FDA批准贝伐单抗联合以5-FU为基础的化疗方案一线治疗晚期结直肠癌,使其成为世界上第1个批准上市的VEGFR抑制剂。
2005年,美国NCCN治疗指南将贝伐单抗联合PTX+CBP方案作为晚期NSCLC的一线治疗方案。
2006年10月11日,美国FDA批准将贝伐单抗联合紫杉醇+卡铂方案作为局部进展、复发或转移的非鳞型的NSCLC的一线治疗方案。
新近完成的一项II期临床试验结果表明,贝伐单抗联合卡铂、紫杉醉治疗晚期卵巢癌安全、可耐受
贝伐单抗有可能为治疗脑部肿瘤的有效药物
用法用量
仅供静脉内使用.推荐剂量为5 mg/kg,每2周静脉注射1次直至疾病进展
贝伐单抗不能静脉推注,第一次静脉滴注应在化疗后,滴注时间应超过90分钟。第一次滴注耐受性好,第二次静脉滴注时间应超过60分钟,仍然耐受好,以后滴注时间超过30分钟即可。
无需因为患者的年龄或性别做剂量调整。
用药注意事项
最严重的不良反应为胃肠穿孔/伤口并发症、出血、高血压危象、肾病综合症、充血性心力衰竭。
最常见的严重不良反应(NCI-CTC 3-4级 )为:无力、疼痛、高血压、腹泻、白细胞减少。
贝伐单抗应在术后28天以后使用,且伤口完全愈合。
贝伐单抗需用100ml 0.9%的生理盐水稀释,不能用葡萄糖溶解。
我国自行研发全球唯一的重组人血管内皮抑制素,重组人血管内皮抑制素为血管生成抑制类新生物制品,2005年获中国新药证书。
用法用量
重组人内皮抑素的给药方式为静脉给药,使用前将恩度加入250~500ml生理盐水中,匀速静脉滴注3~4小时。
与NP化疗方案联合给药时,通常在治疗周期的第1~14日,连续给药14天,每天给药一次,每次7.5 mg/m2。停药一周后再继续下一周期治疗。一般治疗期可进行2~4个周期。
如若患者能够耐受的情况下,临床推荐医师可考虑适当延长使用恩度的用药时间。
注意事项
临床使用应注意勿与可能影响本品酸碱度的其它药物或溶液混合使用。
过敏体质或对蛋白类生物制品有过敏史者慎用。
有严重心脏病或病史者应慎用,使用过程中应定期进行心电检测。
常见的药物不良反应主要有心脏不良反应,表现为用药初期少数患者可出现轻度疲乏、胸闷、心慌,绝大多数不良反应经对症处理后可以好转,不影响继续用药 。
过敏反应表现为全身斑丘疹,伴瘙痒。此不良反应为可逆,暂停使用药物后可缓解。
抗肿瘤靶向药物
存在的问题
需持续用药,易复发进展
                              用于CML,有效期较长,但停药复发
伊马替尼
                              用于胃肠间质瘤,一般10-14个月失效
厄洛替尼片中位有效时间8个月。
所有靶向药物,缓解时间有限。
价格昂贵
研发代价高:根据美国几大制药公司不完全统计,以高通量筛选为例,筛选发现有效新药的机率是百万分之三~百万分之零点零三。
销售价格高,每月花费在2-10万之间。
    吉非替尼  0.25mg*10片/合                                5260元/合     重组人血管内皮抑制素    15mg/支                     1066元/支
    厄罗替尼  150mg*30粒/瓶                                19800元/瓶
    贝伐单抗  400mg:16ml/盒                                 30000元
毒性
靶向药物不能完全选择性作用于肿瘤细胞
靶向抗肿瘤药物虽未有细胞毒作用,但由于制作工艺(如人.鼠嵌合型抗体)和靶点非特异性分布,仍然存在过敏、心脏毒性和皮疹等不良反应。
靶向抗肿瘤药物长期应用对机体的影响也不容忽视
    吉非替尼长期应用可致伤口愈合困难
    埃罗替尼则可发生迁延不愈的皮疹
    利妥昔单抗可导致B淋巴细胞功能低下影响体液免疫功能
关于‘’分子靶标策略‘’
分子靶标策略过分强调某一生物分子在病理过程中的作用,而忽视了整个机体对疾病和药物的作用。
针对某一分子为靶标而研制的药物或活性不够理想,或是易产生耐药。
分子靶标策略忽略了药物靶标除了在病理过程中的作用之外还有其自身的生理功能。
靶点相同、治疗结果不同
靶点相同均作用于EGFR
西妥昔单抗和吉非替尼与化疗药物联合使用时表现出完全不同的治疗结果。
西妥昔单抗在结肠癌和头颈部肿瘤中与化疗药表现出协同作用,甚至能逆转化疗耐药
吉非替尼在晚期非小细胞肺癌治疗的四个国际大型Ⅲ期随机临床研究结果不能增加化疗药物的疗效。
内  容  总  汇
细胞毒类抗肿瘤药
细胞毒类抗肿瘤药
细胞毒类抗肿瘤药
细胞毒类抗肿瘤药
细胞毒类抗肿瘤药
           非细胞毒类抗肿瘤药 调节体内激素平衡药物
       非细胞毒类抗肿瘤药 分子靶向药物
非细胞毒类抗肿瘤药
非细胞毒类抗肿瘤药
 

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